| Вериго | Дата: Вівторок, 2013-10-22, 1:02 PM | Повідомлення # 1 |
Група: Користувачі
Повідомлень: 6
Статус: Offline
| Кислородозависимые реакции в системе формирования компенсаторно-адаптивных процессов
Продолжение стр. 069 - 072
Определение роли метаболической коррекции в механизме формирования адаптационно-компенсаторных процессов
Комплексный анализ биохимических исследований роли интенсивности, мощности и сопряжённости окислительных-восстановительных процессов в механизме формирования компенсаторно-адаптационных реакций (в нашем случае - при адаптации к пониженным концентрациям кислорода в лёгких - при длительных выдохах через Универсал-2011. - Е.В.) даёт возможность обосновать ряд принципов регуляции обменных процессов и выявить их направленность, которая характеризует структурно-метаболическую эффективность перестройки функционирующих систем.
Тем не менее, выявление определяющих звеньев в механизме формирования переходных процессов и показателей, которые наиболее объективно информируют об адекватности реализации адаптационных реакций организма, ещё требует ряда уточнений. (Эти-то уточнения - применительно к тому, как именно организм занимающегося на Универсале-2011 привыкает к пониженным концентрациям кислорода во вдыхаемом воздухе - мы и хотим озвучить с помощью монографии профессора Тимочко М.ф. - Е.В.)
В данной серии исследований селективное повышение интенсивности, мощности и сопряжённости окислительно-восстановительных процессов, вызванное влиянием фармпрепаратов, (эти полученные данные можно смело перенести и на влияние гипоксии. - Е.В.) дало возможность установить корреляционную зависимость между исследуемыми метаболическими параметрами и состоянием энергетического обмена, характерного для отдельных организмов в экстремальних ситуациях, (в экстремальних ситуациях, вызванных, например, влиянием гипоксии - получаемой/достигаемой - при длительных выдохах на Универсале-2011. - Е.В.) а также обосновать ряд закономерностей регуляции обмена веществ на уровне метаболитов и кофакторов и оценить их эффекторные проявления на клеточном, органном и системном уровнях.
Непосредственное повышение содержимого пиридиннуклеотидов в клетках печени под влиянием никотинамида показало, что интенсификация окислительных процессов, поддерживаемая высоким редокс-потенциалом, который возрастает в крови и печени ВР и НР к гипоксии животных после введения никотинамида и действия гипоксии, является определяющей для интеграции сопряжённости промежуточного обмена, а также для поддержки эффективности использования недоокисленных метаболитов в адаптационных процессах (табл.8).
Таблица 8
Влияние никотинамида, цитохрома С, убихинона и токоферола на концентрацию метаболитов (мкмоль/г ткани) и окислительно-восстановительное состояние свободных НАД-пар в печени низкорезистентных к гипоксии крыс через 3 часа после гипоксического влияния (n=6)
Особо важное значение в поддержании редокс-потенциала НАД+/НАДН и соотношения окисленных и восстановленных метаболитов, а также зависящих от них метаболических состояний, которые формируются в переходный период стресса, имеет интенсивность переноса протонов и электронов в дыхательной цепи, что в основном, определяет его мощность.
При проверке этой зависимости было подтверждено, что предыдущее (перед гипоксией) введение отдельных компонентов дыхательной цепи (убихинона и цитохрома С), которые значительно повышают мощность его "узких мест", способствует возрастанию редокс-потенциала НАД+/НАДН и содержания окисленных метаболитов в ткани печени и сыворотке крови как высоко-, так и низкорезистентных к гипоксии крыс (табл.8).
Таблица 8
Влияние никотинамида, цитохрома С, убихинона и токоферола на концентрацию метаболитов (мкмоль/г ткани) и окислительно-восстановительное состояние свободных НАД-пар в печени низкорезистентных к гипоксии крыс через 3 часа после гипоксического влияния (n=6)
Тем не менее окислительно-восстановительный потенциал НАД+/НАДН у ВР к гипоксии животных возрастает значительно в большей мере, чем у животных НР к гипоксии. Такое отличие обусловлено тем, что у НР к гипоксии крыс - при гипоксии более выражена деструкция митохондриальных мембран, и введение отдельных компонентов дыхательной цепи не способствует их фиксации и, соответственно, интенсификации окислительных процессов.
Продолжение следует.
Діафрагмальний тип дихання - єдино фізіологічний
Повідомлення відредагував Вериго - Вівторок, 2013-10-22, 1:03 PM |
| |
| |
